后华文出版社结集三次出版,书名为《神州轶闻录》,著名书法家启功题签,冰心、萧乾、季羡林、于若木、侯仁之、胡絜青各作序。后新星出版社、吉林出版集团等分别改版发行。台湾远足文化事业股份有限公司亦以《老滋味》为书名,在台湾出版发行。
因为这种只问耕耘、甘当无名英雄的编辑工匠精神,冯大彪在1993年获得了首届韬奋新闻奖提名奖。
其二:文武双全
冯大彪爱好武术、书法,是陈式太极拳传人,也是著名书法家,可谓文武双全。
他幼承家学,青年时又拜在老书家康伯藩先生门下耳提面命深造,期间又结识了启功、欧阳中石、董寿平等大家,对孙过庭《书谱》用力最深,临习几十年。
冯大彪在与这些前辈的交往中,像海绵吸水一样,多方面吸取营养,充实自己。世评其“将颜体之雄劲、赵体之潇酒、《书谱》之飘逸融为一炉,每令观者目眩心倾,旌荡神摇”。此言不虚。
尤其他的行草,结构谨严,间架俊美,形神兼具,风采飘扬,注重章法,充满书卷气。
当年“国家体育馆”公开征集书法题名,冯大彪在众多投稿中胜出,力透纸背的书法被镌刻在国家体育馆外墙上。
▲冯大彪与国家体育馆合影据悉,在少林寺中的中华贤母园中,建有孝观碑林,冯大彪应邀为其书写36块碑,每块高4尺,宽1尺,内容都是中国古代孝子成材的贤母小传,如孔母、孟母、岳母等。
台湾同胞参观碑刻后,亲笔致函冯大彪:“一展先生之德高艺美,给人以享受与熏陶。”
文章播四海 翰墨誉京城
冯大彪逝世消息公布后,不少好友、同事表达了哀悼之情。
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 (文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |